Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013 105

Cefaleia antecedendo paralisia de Bell: Podemos

prevenir a paralisia diagnosticando e tratando

precocemente?

Headache anticipating Bell's palsy: can we prevent the facial palsy by

diagnosing and treating early?

CASE REPORTCASE REPORT

CASE REPORT

RESUMORESUMO

RESUMO

A paralisia de Bell é uma paralisia facial periférica com alta

incidência, que apresenta alguns fatores associados, como a

gravidez, diabetes mellitus e hipertensão arterial, além da

infecção por alguns subtipos do vírus do herpes, o herpes

simples e o herpes zoster sine herpete. Uma característica

comum aos pacientes com a paralisia de Bell é a ocorrência

da cefaleia dias antes da instalação da paralisia, do mesmo

lado e em localização periauricular. Questiona-se, portanto,

se é possível a identificação de um padrão característico da

dor associada à paralisia e, assim, evitar a progressão da

doença ou atenuação do possível desenvolvimento do déficit

motor por se iniciar um adequado e imediato tratamento com

supressão do processo inflamatório responsável pelo acome-

timento do nervo facial. Relatamos o caso de um homem de

50 anos de idade, com paralisia facial do lado direito, com

dor na região retroauricular ipsilateral "em queimor", sem

apresentar piora durante esforço, sem náusea, vômito, foto

ou fonofobia. Aos 15 anos de idade, relatou ter apresentado

paralisia facial também do lado direito, com forte dor

retroauricular, semelhante à recidiva atual. Estamos propondo

critérios diagnósticos para a cefaleia retroauricular associada

à paralisia facial periférica idiopática.

alavrasalavras

alavras

chave:chave:

chave: Paralisia de Bell; Cefaleia; Critérios

diagnósticos; Dor; Diagnóstico

Marcelo Moraes Valença,

1,4

Luciana Patrízia A. Andrade-Valença,

1,4

Laryssa Azevedo,

Mário Luciano de Mélo Silva Júnior,

Hugo André de Lima Martins,

Amanda Araújo da Silva,

Louana C. Silva,

Daniella Araújo de Oliveira

, Mariana de Carvalho Leal Gouveia,

Sílvio Caldas Neto

Unidade Funcional de Neurologia e Neurocirurgia, Departamento de Neuropsiquiatria,

Departamento de Fisioterapia,

Serviço de Otorrinolaringologia, Universidade Federal de Pernambuco,

Recife, PE, Brasil,

Serviço de Neurologia e Neurocirurgia, Hospital Esperança, Recife, PE, Brasil

Valença MM, Andrade-Valença LP, Azevedo L, Silva Júnior ML, Martins HA, Silva AA, Silva LC, Oliveira DA,

Gouveia MC, Caldas Neto S. Cefaleia antecedendo paralisia de Bell: Podemos prevenir a

paralisia diagnosticando e tratando precocemente? Headache Medicine. 2013;4(4):105-11

ABSTRACTABSTRACT

ABSTRACT

Bell's palsy is a peripheral facial palsy with high incidence,

which has some associated factors such as pregnancy, diabetes

mellitus and hypertension, in addition to infection by some

subtypes of the herpes virus, i.e. herpes simplex and herpes

zoster sine herpete. A common feature of patients with Bell's

palsy is the occurrence of ipsilateral headache of periauricular

location, days before the onset of the paralysis. It is

questionable, therefore, whether it is possible to identify a

characteristic pattern of this pain in order to prevent disease

progression or mitigate the possible development of motor

deficit by initiating appropriate and immediate treatment to

suppress the inflammatory process of the facial nerve. We

report the case of a 50-year-old man with facial palsy on the

right side, with pain in the ipsilateral retroauricular. At the age

of 15 he reported a previous episode of facial palsy, also on

the right side, with severe retroauricular pain, similar to the

current recurrence. We propose diagnostic criteria for the

retroauricular headache associated with idiopathic peripheral

facial palsy.

Keywords: Keywords:

Keywords: Facial palsy; Diagnostic criteria; Diagnosis;

Headache

106 Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013

VALENÇA MM, ANDRADE-VALENÇA LP, AZEVEDO L, SILVA JÚNIOR ML, MARTINS HA, SILVA AA, ET AL.

INTRODUÇÃO

Muitos pacientes com paralisia facial periférica de

Bell apresentam cefaleia dias antes da instalação da

paralisia.

(1)

Essa cefaleia ocorre no mesmo lado da

paralisia e é de localização periauricular.

A paralisia de Bell é a mais comum neuropatia

craniana,

(2)

com incidência alta (10-30 indivíduos/

100,000/ano). Gravidez, diabetes mellitus e hipertensão

arterial são descritos como fatores associados.

(3-7)

Muitas

vezes infere-se que infecção pelo herpes simples

(8)

pode

ser o motivo da paralisia e o herpes zoster, na sua forma

zoster sine herpete,

(9)

pode causar paralisia do sétimo

nervo craniano (em 6,9% dos casos)

(1)

clinicamente

semelhante à forma idiopática (de causa indeterminada)

da paralisia facial periférica que chamamos de paralisia

de Bell.

(1,10)

Nesse sentido, quando encontramos as lesões

cutâneas, caracterizadas por pequenas vesículas, no

conduto auditivo externo, pavilhão auricular e palato

associadas com paralisia facial periférica, o diagnóstico

da síndrome de Ramsay-Hunt

(11,12)

causada pelo herpes

zoster se torna fácil.

A instalação da paralisia é repentina e não se pode

prever o início do quadro paralítico por não haver pró-

domo, com exceção da dor que, em muitos indivíduos,

antecede em vários dias o déficit motor.

Diante desse fato, questionamos se podemos

identificar algumas características da dor associada com

a paralisia facial periférica, de forma que um diagnóstico

precoce e o pronto tratamento com corticoide e antiviral

evitaria a progressão da doença, impedindo ou atenu-

ando o possível desenvolvimento do déficit motor por

acometimento do nervo facial.

Neste artigo descrevemos o caso de um paciente

que apresentou recidiva de uma paralisia facial periférica

que foi antecedida por dor intensa na região periauricular

ipsilateral.

RELATO DO CASO

Homem com 50 anos de idade procurou a emer-

gência do Hospital Esperança, Recife, referindo paralisia

do lado direito da face. Cinco dias antes da instalação

da paralisia surgiu dor na região retroauricular direita

"em queimor" (Figura 1), não pulsátil, contínua, cuja

intensidade variava entre 4 e 9/10, não piorava no

esforço, sem náusea ou vômito, foto ou fonofobia. A

dor persistiu até sete dias após o aparecimento da

paralisia, mesmo durante o uso do corticoide. Relatou

cefaleia do tipo tensional em raras ocasiões. Ao exame

observou-se paralisia facial periférica total do lado

direito (escala de House-Brackmann grau VI), com

preservação do lacrimejamento. Mencionava

hiperacusia. Foi medicado com prednisona e aciclovir

por 10 dias e recomendada uma proteção do olho

direito. Passado de hipertensão arterial leve em uso

contínuo de captopril.

O paciente informou que aos 15 anos de idade

apresentou paralisia facial periférica também do lado

direito, antecedida por dor forte retroauricular

semelhante à que ocorreu na recidiva atual. Uma tia

sua também apresentou dois episódios de paralisia

facial periférica.

Dois meses após o início da paralisia houve recu-

peração praticamente completa do déficit motor,

porém o paciente ainda percebe hiperacusia, ainda

que mais leve. No nono dia após a paralisia facial o

paciente foi submetido a um exame por ressonância

magnética do encéfalo sem contraste que foi

considerado normal (Figura 2).

Figura 1. Local da dor (retroauricular) mencionado pelo paciente.

Desenho de Laryssa Azevedo

Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013 107

CEFALEIA ANTECEDENDO PARALISIA DE BELL: PODEMOS PREVENIR A PARALISIA DIAGNOSTICANDO E TRATANDO PRECOCEMENTE?

referiam dor retroauricular a dor precedeu a paralisia

1-12 dias. Em apenas dois pacientes a dor surgiu após

a paralisia facial. Baseado em provas sorológicas (anti-

corpos IgG e IgM para vírus vericella-zoster, quatro

(6,9%) dos 58 pacientes foram considerados como

apresentando herpes zoster sine herpete. A dor foi muito

mais frequente nos pacientes com zoster sine herpete

(4/4, 100%) em relação à paralisia idiopática (22/54,

40,6%) (odds ratio 13,0, IC 95% 0,67-253,8). Esses

autores

(1)

também observaram que, quando o intervalo

entre a dor retroauricular e a paralisia foi maior ou igual

a quatro dias, o prognóstico da recuperação da paralisia

foi melhor. Eles acreditam que a dor retroauricular deve

ser causada por uma neuralgia herpética, inflamação

do nervo, incluindo gânglio geniculado e/ou edema

do nervo facial com pressão no canal ósseo do facial.

Considerando a fisiopatogenia acima comentada,

poderíamos afirmar que a paralisia facial de Bell seria

uma síndrome compartimental, i.e. uma elevação da

pressão dentro de um espaço anatômico limitado que

causaria diminuição significativa da perfusão sanguínea

de estruturas que trafegam por ele, como no exemplo o

nervo facial.

Perguntamos também se haveria maior susceti-

bilidade individual quando o espaço no canal ósseo for

pequeno em relação ao sétimo nervo (e.g. estenose do

canal de Falópio ou do conduto auditivo interno)

(12)

com

risco maior de dano neural no caso de edema, com-

pressão e hipóxia do nervo facial. Se isso for verdade,

alguns pacientes podem apenas apresentar dor retro-

auricular sem o acometimento paralítico do sétimo nervo

craniano quando este espaço for bem maior do que o

volume do nervo.

Berg e colaboradores

(2)

estimam que 33% a 70%

dos pacientes com paralisa de Bell referiam na fase

aguda dor ipsilateral envolvendo as regiões

periauricular, da face ou do pescoço. Em seus 826

pacientes com paralisia de Bell, 412 (50%)

apresentaram dor ipsilateral dentro das 72 horas do

início da paralisia, e 128/717 (18%) ainda

apresentavam dor ipsilateral após um mês de seguimento

ambulatorial.

(2)

Além disso, 0,8% (6/717) e 0,9% (6/

637) dos pacientes apresentaram a dor tardiamente,

um mês e dois meses, respectivamente, após a

instalação do déficit. Isso sugere que a dor pode

aparecer semanas após o aparecimento da paralisia.

Todavia o tratamento com prednisolona ou valacyclovir

não influenciou a incidência ou intensidade da dor.

Em outro estudo

(14)

também não foi observado efeito

Figura 2. Corte coronal de um exame por ressonância magnética do

crânio mostrando os condutos auditivos internos

DISCUSSÃO

Neste artigo, relatando um caso clínico, estamos

lançando a ideia de que seria possível se chegar a um

diagnóstico da cefaleia que antecederia a paralisia facial

periférica idiopática estudando suas características, e,

desta forma, por ser peculiar entre outros tipos de

cefaleias teríamos tempo de iniciar uma estratégia

terapêutica de proteção do nervo facial, prevenindo um

possível dano funcional do nervo facial que ocorreria

horas ou dias após.

Em estudo preliminar estudamos retrospectivamente

o prontuário de 31 pacientes com paralisia facial

periférica idiopática que foram atendidos no Serviço

de Eletroneuromigrafia da Unidade Funcional de

Neurologia e Neurocirurgia do Hospital das Clínicas

da Universidade Federal de Pernambuco.

(13)

Desses

pacientes, 22 (71%) referiam cefaleia antes do

surgimento da paralisia e sete (23%) afirmaram que a

cefaleia surgiu no dia da instalação do déficit motor

facial. Nesse grupo, o intervalo entre a dor e o início

da paralisia foi de 2,7 ± 2,0 dias (0-7 dias). Dor leve

foi referida por 14 pacientes; moderada, por um, e

forte, por sete.

Chida e colegas

(1)

estudaram 58 pacientes com

paralisia de Bell e 26 (44,8%) tinham queixa de dor

retroauricular ipsilateral. Em 21 pacientes dos 26 que

108 Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013

VALENÇA MM, ANDRADE-VALENÇA LP, AZEVEDO L, SILVA JÚNIOR ML, MARTINS HA, SILVA AA, ET AL.

Figura 3. Corte coronal de um exame por ressonância magnética de uma mulher que apresentou paralisia facial periférica associada com dor

retroauricular com recuperação espontânea. Seta mostra presença de neoplasia no osso temporal esquerdo

benéfico do tratamento com prednisona sobre a dor.

Porém, em estudo

(15)

não randomizado houve sugestão

de benefício do uso do corticoide sobre a dor, pelo

fato dos pacientes relatarem retorno da dor com a

retirada da prednisona. Pacientes com dor que ocorre

entre o 11° a 17° dia após a paralisia parecem ter um

prognóstico pior em relação à recuperação do déficit

motor.

Em estudo por ressonância magnética do segmento

no nervo facial que trafega através do conduto auditivo

interno distal, gânglio geniculado, tímpano e mastoide,

Jun e colegas

(16)

observaram em um grupo de 44 paci-

entes com paralisia de Bell, que no lado da paralisia

havia um maior grau de captação do contraste pelo

gânglio geniculado quando comparado com o lado

contralateral, sugerindo que o gânglio geniculado é o

segmento do nervo facial mais acometido no processo

fisiopatogênico da paralisia de Bell. Esse maior realce

do nervo que ocorre após a infusão do gadolínio é

entendido como inflamação e edema, pela quebra de

barreira. Na interpretação do resultado de um exame

por ressonância magnética é importante destacar que,

em indivíduos normais, pode haver captação do contraste

pelo nervo facial,

(17)

daí a importância de se comparar

com a área contralateral. No entanto, o grau de captação

do contraste pelo nervo facial não apresentou correlação

com o prognóstico final (duração média do seguimento

ambulatorial dos pacientes foi de 13,5 meses).

(16)

Esses

autores concluem, portanto, que a realização de uma

ressonância magnética do osso temporal não se faz

necessária. Todavia, nós acreditamos que uma inves-

tigação por ressonância magnética com uso do gadolínio

seja necessária porque não é raro se encontrar casos de

paralisia facial periférica de instalação aguda com

recuperação completa espontânea e, anos após, na

recidiva, se chegar ao diagnóstico de um processo

neoplásico como causa. Na Figura 3 mostramos o caso

de uma mulher que, aos 25 anos de idade, apresentou

paralisia facial periférica esquerda acompanhada por

dor retroauricular (iniciada no momento da paralisia cuja

duração foi de um dia), havendo recuperação completa

da paralisia após três meses. Três anos após houve

recidiva da paralisia no mesmo lado, desta vez sem dor

e sem recuperação. Na investigação diagnosticou-se um

volumoso tumor glômico.

Dor retroauricular foi considerada como fator predi-

tivo de mau prognóstico.

(18)

Outros indicadores de que

pode haver uma recuperação parcial do déficit motor

são: idade avançada, pressão arterial sistólica alta,

alteração no lacrimejamento, queimor no olho, gosto

alterado, grau elevado no House-Brackmann, atraso no

início da terapia com corticoide ou o não uso do

corticoide.

(5,18)

A dor retroauricular pode recorrer tempo depois da

paralisia de Bell, como nos dois casos descritos por

Jacome

(19)

de mulheres que referiam o ressurgimento de

dor durante a menstruação.

Fisiopatogenia da dorFisiopatogenia da dor

Fisiopatogenia da dor

Partido do pressumposto que os nervi nervorum

inervam as bainhas do nervo facial.

Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013 109

Han

(20)

explica o fato da dor na paralisia de Bell se

localizar na região periauricular por ser uma dor referida

pelo acometimento das bainhas do nervo facial, mani-

festando-se ao longo do segundo arco branquial com

uma distribuição metamérica primária.

O nervo intermédio de Wrisberg contém fibras sen-

sitivas, sensoriais e parassimpáticas (fibras envolvidas na

gustação dos dois terços anteriores da língua e fibras

secretomotoras das glândulas lacrimal e salivar) e no

gânglio geniculado ele se junta à parte motora do nervo

facial. As fibras sensitivas trazem informação da orelha

externa, mucosa da nasofaringe (palato) e nariz. No

gânglio geniculado estão localizados os corpos neuronais

das fibras sensitivas do nervo facial, responsáveis pelo

meato auditivo externo e grande parte do pavilhão

auricular.

Semiologia e nível de lesão do nervo facialSemiologia e nível de lesão do nervo facial

Semiologia e nível de lesão do nervo facial

Do ponto de vista clínico e prático podemos localizar

a região do nervo facial onde houve acometimento. A

lesão do nervo facial quer no tronco cerebral ou ao longo

do seu trajeto periférico pode resultar na paralisia dos

movimentos faciais do mesmo lado, e muitas vezes

perturbações da sensibilidade gustativa e das funções

secretoras. Assim, uma lesão do nervo na saída do forame

estilomastoideo provocaria paralisia de todos os

movimentos faciais daquele lado (e.g. não se franze a

testa, nem se fecha o olho, ou mesmo se mostra os dentes

adequadamente). Dessa forma somente haveria déficit

motor.

(7)

Quando a lesão ocorre mais alta, mas distal ao

gânglio geniculado, o déficit motor persiste, porém

associado a uma alteração da secreção das glândulas

salivares sublinguais e submandibulares. Há também

hiperacusia e, às vezes, uma perturbação da gustação

dos dois terços anteriores da hemilíngua ipsilateral.

Explica-se a secreção salivar anormal pela interrupção

das fibras parassimpáticas pré-ganglionares proveni-

entes do núcleo salivar superior. A hiperacusia é

motivada pela paralisia do músculo estapédio, que

tem a função de amortecer oscilações dos ossículos

do ouvido médio.

(7)

Assim sendo, o indivíduo se queixa

do timbre desconfortável de sons que antes não

incomodavam, como o toque do telefone. Interessante

notar que tal fenômeno somente ocorre se o sétimo

nervo craniano for lesado na sua periferia, não apa-

recendo quando a lesão se estabelece no tronco cere-

bral. Nem sempre a gustação está alterada, pois algu-

mas fibras podem tomar um trajeto aberrante e acom-

panhar o nervo grande petroso.

(7)

Esse local de acome-

timento do nervo facial deve ter ocorrido no caso apre-

sentado agora, pois nosso paciente referia hiperacusia

e negava distúrbios da gustação e da secreção

lacrimal.

Se a lesão do nervo facial se posiciona na porção

proximal ao gânglio geniculado, o paciente apresen-

taria todos os sinais descritos acima e invariavelmente

teria perda completa da gustação dos dois terços ante-

riores da língua. O lacrimejamento (epífora) também

estaria alterado no lado da lesão (destruição das fibras

parassimpáticas do gânglio esfenopalatino ou pterio-

palatino).

Como informação importante anatomofuncional,

vale citar que o nervo facial que trafega pelo canal facial

emite um ramo (o nervo petroso superficial maior) para

o gânglio esfenopalatino logo após o gânglio geni-

culado. Mais distalmente um novo ramo parte do nervo

facial, que se junta ao nervo corda do tímpano, que

segue em direção ao músculo estapédio (músculo do

estribo).

RecorrênciaRecorrência

Recorrência

Pode haver recorrência da paralisia facial periférica

idiopática em 7% a 15% dos casos, denominando-se

tais casos como forma recorrente, recidivante, "em

bascule" ou alternante.

(3,21,22)

Alguns autores chamam de

recidivante quando ocorre no mesmo lado da face, e

alternante quando ocorre no lado oposto da face, nas

paralisias faciais consecutivas recorrentes.

(21)

Em estudo nosso anterior

(21)

envolvendo 190 paci-

entes, houve 209 episódios de paralisia facial periférica,

sendo 16 recorrências (8,4%) e, em um dos indivíduos

estudados, a paralisia se instalou bilateralmente, havendo

recidiva no lado direito 3 anos após o primeiro episódio.

O intervalo de tempo entre o primeiro evento e o segundo

foi de 45 ± 50 meses (mediana de 18 meses, mínimo 3

meses, máximo 13 anos). Em 57% dos pacientes a

recidiva ocorreu até 2 anos após a primeira paralisia.

Em dois pacientes houve uma terceira recidiva 5 meses e

6 anos, respectivamente, após a segunda recidiva. Das

18 recorrências 72% ocorreram no mesmo lado.

(21)

A grande maioria das recorrências é da forma idio-

pática, porém devemos lembrar que recorrências podem

acontecer na síndrome de Melkersson Rosenthal, no

neurinoma do nervo facial e na otite média, como bem

escrevem Li e colaboradores.

(23)

CEFALEIA ANTECEDENDO PARALISIA DE BELL: PODEMOS PREVENIR A PARALISIA DIAGNOSTICANDO E TRATANDO PRECOCEMENTE?

110 Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013

Li e colaboradores

(23)

afirmam que na recidiva da

paralisia facial periférica há uma tendência de haver

mais sequelas vinculadas a uma recuperação parcial

do déficit neurológico.

(24)

Por causa do risco de sequela

e pela relativa alta chance de haver outra recorrência,

alguns autores recomendam a realização de proce-

dimento cirúrgico descompressivo sobre o nervo facial

para aqueles indivíduos que apresentaram pelo menos

dois episódios da paralisia facial periférica.

(23,25,26)

Evidência mostra que o risco de haver recorrência

aumenta de 15% no segundo episódio para 50% no

quarto evento.

(23,27)

Apesar do procedimento continuar

a ser realizado até os dias atuais,

(23)

ainda há con-

trovérsia sobre como realizar a descompressão e acre-

ditamos não haver consenso sobre a indicação de tal

procedimento cirúrgico.

Critérios para cefaleia retroauricularCritérios para cefaleia retroauricular

Critérios para cefaleia retroauricular

associada à paralisia facial periféricaassociada à paralisia facial periférica

associada à paralisia facial periférica

Com base na informação encontrada na

literatura

(1,2)

entendemos que a dor é estritamente

unilateral, contínua por varias horas ou dias, de

intensidade variável no mesmo indivíduo (flutua de

intensidade ao longo do dia), referida como queimante,

surda, não pulsátil, localizada preferentemente na

região retroauricular. O exame físico da cabeça,

incluindo avaliação otológica do paciente, não revela

anormalidade. Não há febre.

Diante do exposto acima, tentaremos criar critérios

diagnósticos para a cefaleia retroauricular associada à

paralisia facial periférica de Bell:

A. Dor retroauricular ou periauricular, que pode se

estender para regiões do pescoço e face homolaterais;

B. Dor contínua, porém com variação na intensi-

dade, por mais de oito horas;

C. Sem evidência de processo inflamatório visível

periauricular;

D. Nunca sentiu esse tipo de dor antes ou dor com

características semelhantes à percebida na ocasião da

paralisia facial prévia, se assim for o caso;

E. Não preenche nenhum dos critérios para outro

tipo de cefaleia listada no ICDH-3 Beta.

Desta forma, quando um paciente preencher esses

critérios diagnósticos gostaríamos de sugerir o uso de

corticoide "preventivo" no sentido de atenuar o processo

inflamatório e progressão para uma paralisia facial

periférica, principalmente naqueles pacientes com história

de paralisia facial periférica anterior.

REFERÊNCIAS

1. Chida K, Okita N, Takase S. Retroauricular pain preceding Bell's

palsy: report of three cases and clinical analysis. Tohoku J Exp

Med. 2002;197:139-43.

2. Berg T, Axelsson S, Engstrom M, et al. The course of pain in

Bell's palsy: treatment with prednisolone and valacyclovir. Otol

Neurotol. 2009;30:842-6.

3. Valenca MM, Valenca LP, Lima MC. Idiopathic facial paralysis

(Bell's palsy): a study of 180 patients. Arq Neuropsiquiatr.

2001;59:733-9. [Article in Portuguese].

4. Hohman MH, Hadlock TA. Etiology, diagnosis, and management

of facial palsy: 2000 patients at a facial nerve center.

Laryngoscope. 2013 Nov 27.

5. Kondo Y, Moriyama H, Hirai S, Qu N, Itoh M. The relationship

between Bell's palsy and morphometric aspects of the facial

nerve. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;269:1691-5.

6. Jenke AC, Stoek LM, Zilbauer M, Wirth S, Borusiak P. Facial

palsy: etiology, outcome and management in children. Eur J

Paediatr Neurol. 2011;15:209-13.

7. Valença MM, Valença LPAA. Nervo facial: aspectos anatômicos

e semiológico. Neurobiologia. 1999;62:77-84.

8. Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N, Yanagihara

N. Bell palsy and herpes simplex virus: identification of viral DNA in

endoneurial fluid and muscle. Ann Intern Med. 1996; 124:27-30.

9. Lee HY, Kim MG, Park DC, Park MS, Byun JY, Yeo SG. Zoster

sine herpete causing facial palsy. Am J Otolaryngol. 2012;

33(5):565-71.

10. Peitersen E. Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500

peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta

Otolaryngol Suppl. 2002:(549):4-30.

11. Chodkiewicz HM, Cohen PR, Robinson FW, Rae ML. Ramsay

Hunt syndrome revisited. Cutis. 2013;91(4):181-4.

12. Zainine R, Sellami M, Charfeddine A, Beltaief N, Sahtout S,

Besbes G. Ramsay Hunt syndrome. Eur Ann Otorhinolaryngol

Head Neck Dis. 2012;129(1):22-5.

13. Nascimento MPR, Motta FMA, Oliveira DA, Souza JR, Valença

MM, Lins OG. Caracterização da cefaléia na paralisia facial

periférica de Bell. Migraneas Cefaleias. 2008;11:127-75.

14. Austin JR, Peskind SP, Austin SG, Rice DH. Idiopathic facial nerve

paralysis: a randomized double blind controlled study of placebo

versus prednisone. Laryngoscope. 1993;103(12):1326-33.

15. Adour KK, Wingerd J, Bell DN, Manning JJ, Hurley JP. Prednisone

treatment for idiopathic facial paralysis (Bell's palsy). N Engl J

Med 1972;287(25):1268-72.

16. Jun BC, Chang KH, Lee SJ, Park YS. Clinical feasibility of

temporal bone magnetic resonance imaging as a prognostic

tool in idiopathic acute facial palsy. J Laryngol Otol

2012;126(9):893-6

17. Kinoshita T, Ishii K, Okitsu T, Okudera T, Ogawa T. Facial nerve

palsy: evaluation by contrast-enhanced MR imaging. Clin Radiol.

2001;56(11):926-32.

18. Shaheen HA, Shalaby NM, El-Shazly N, Abd Allah FA, Shaker E.

Acute lower motor neuron facial palsy clinical and quantitative

electromyography (QEMG) predictive value. Egypt J Neurol

Psychiat Neurosurg. 2007;44:19-36.

VALENÇA MM, ANDRADE-VALENÇA LP, AZEVEDO L, SILVA JÚNIOR ML, MARTINS HA, SILVA AA, ET AL.

Headache Medicine, v.4, n.4, p.105-111, Oct./Nov./Dec. 2013 111

Correspondência

Marcelo M. VMarcelo M. V

Marcelo M. V

alença, MDalença, MD

alença, MD

, PhD, PhD

, PhD

mmvalenca@yahoo.com.br

Received: December 5, 2013

Accepted: December 20, 2013

19. Jacome DE. Catamenial synkinetic retroauricular pain.

Cephalalgia 2003;23(3):214-7.

20. Han DG. Pain around the ear in Bell's palsy is referred pain of

facial nerve origin: the role of nervi nervorum. Med Hypotheses

2010;74(2):235-6.

21. Cauás M, Valença LPAA, Andrade AFA, Martins C, Valença MM.

[Recurrent facial palsy]. Revista de Cirurgia e Traumatologia

Buco-Maxilo-Facial. 2004;4.

22. Reixach-Casulá R, Beramendi PG, Sanches EP. Paralisia facial

periférica recidivante e alternante: registro de um caso com 5

episódios. Arquivos de Neuropsiquiatria. 1982;40:382-84.

23. Li Y, Li Z, Yan C, Hui L. The effect of total facial nerve

decompression in preventing further recurrence of idiopathic

recurrent facial palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014;4.

24. van Amstel AD, Devriese PP. Clinical experiences with recurrences

of Bell's palsy. Arch Otorhinolaryngol 1988;245(5):302-6.

25. Yetiser S, Satar B, Kazkayasi M. Immunologic abnormalities and

surgical experiences in recurrent facial nerve paralysis. Otol

Neurotol. 2002;23(5):772-8; discussion 778.

26. Doshi J, Irving R. Recurrent facial nerve palsy: the role of surgery.

J Laryngol Otol. 2010;124(11):1202-4.

27. Pitts DB, Adour KK, Hilsinger RL, Jr. Recurrent Bell's palsy: analysis

of 140 patients. Laryngoscope. 1988;98(5):535-40.

CEFALEIA ANTECEDENDO PARALISIA DE BELL: PODEMOS PREVENIR A PARALISIA DIAGNOSTICANDO E TRATANDO PRECOCEMENTE?