Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013 63
Migrânea e os fatores alimentares desencadeantes
Migraine and the triggering food factors
VIEW AND REVIEWVIEW AND REVIEW
VIEW AND REVIEWVIEW AND REVIEW
VIEW AND REVIEW
Laís Bhering Martins
1
, Joyce Fernandes Menezes Azevedo
2
, Daniela Cunha de Lima
2
,
Aline Bárbara Pereira Costa
3
, Antônio Lúcio Teixeira
4
, Dirce Ribeiro de Oliveira
5
, Adaliene Versiani Matos Ferreira
5
1
Aluna de Mestrado em Ciências de Alimentos, Faculdade de Farmácia da
Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG
2
Nutricionista graduada na UFMG
3
Nutricionista, Mestre em Prevenção e Controle de Agravos à Saúde pela Escola de Enfermagem da UFMG
4
Professor do Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina da UFMG
5
Professora do Departamento de Nutrição, Escola de Enfermagem da UFMG
Martins LB, Azevedo JF, Lima
DC, Costa AB, Teixeira AL, Oliveira DR, Ferreira AV.
Migrânea e os fatores alimentares desencadeantes. Headache Medicine. 2013;4(2):63-9
RESUMORESUMO
RESUMORESUMO
RESUMO
A migrânea (ou enxaqueca) é um transtorno comum e
incapacitante que pode estar relacionado a diversos fatores,
inclusive aos dietéticos. Acredita-se que exista associação entre
as crises de migrânea e a ingestão de determinados alimentos
e bebidas como queijos maturados, vinho, iogurte, frutas
cítricas, cerveja e chocolate. Outros aspectos dietéticos como
aditivos alimentares, jejum prolongado e ingestão insuficiente
de líquidos também podem estar envolvidos no desen-
cadeamento desse tipo de cefaleia. Apesar dos estudos
publicados não serem conclusivos, a análise do consumo
alimentar se mostra uma estratégia relevante na prática clinica
para a eventual identificação e controle da ingestão de
alimentos que podem desencadear ou agravar crises de
enxaqueca. Por esse motivo, mais estudos são necessários
para esclarecer a possível associação entre alimentos e
migrânea.
PP
PP
P
alavrasalavras
alavrasalavras
alavras
--
--
-
chave:chave:
chave:chave:
chave: Migrânea; Fatores desencadeantes;
Componentes dietéticos
ABSTRACTABSTRACT
ABSTRACTABSTRACT
ABSTRACT
The migraine is a common and disabling disorder that may be
related to several factors, including the diet. It is postulate that
there is an association between migraine attacks and intake of
certain foods and beverages such as ripened cheese, wine,
yoghurt, citrus fruits, beer and chocolate. Other dietary aspects
as food additives, starvation and insufficient intake of fluids
may also trigger migraine. Although published studies are not
conclusive, good clinical practice recommends the analysis of
food consumption pattern for identification and control of the
INTRODUÇÃO
A migrânea ou enxaqueca é um transtorno comum
e incapacitante que está entre as doenças menos
diagnosticadas e inadequadamente tratadas na prática
clínica.
(1)
Muitos pacientes relatam que o medo de ter
crises de enxaqueca prejudica a capacidade de planejar
eventos sociais, férias e outras atividades em família.
(2)
A
migrânea é frequentemente acompanhada por náuseas
e vômitos, sintomas que dificultam a administração de
analgésicos por via oral e interferem na manutenção do
balanço hidroeletrolítico. Além disso, o tratamento da
migrânea com drogas é frequentemente insatisfatório,
sendo que o abuso de medicação pode levar a croni-
cidade da doença.
(3,4)
Apesar do impacto gerado pela doença, sua fisio-
patologia não está totalmente esclarecida e tem sido
extensivamente pesquisada. Atualmente, acredita-se
que o desenvolvimento da crise de enxaqueca decorre
da ativação de fibras aferentes do nervo trigeminal,
gerada provavelmente por um estado de depressão
intake of specific foods that trigger or exacerbate migraine
attacks. Therefore, more studies are needed to clarify the possible
association between food and migraine.
KK
KK
K
eywords:eywords:
eywords:eywords:
eywords: Migraine; Trigger factors; Dietary components
64 Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013
MARTINS LB, AZEVEDO JF, LIMA DC, COSTA AB, TEIXEIRA AL, OLIVEIRA DR, FERREIRA AV.
alastrante cortical, e evidências experimentais sugerem
que o córtex cerebral de pacientes que possuem
enxaqueca é hiperexcitável e extremamente sensível a
estímulos externos.
(5-7)
Postula-se que uma porção relevante dos pacientes
que possuem migrânea destaca fatores alimentares como
precipitantes de crises, variando de 12% a 60% em
diferentes estudos.
(8)
Certos alimentos como queijos
maturados, vinho tinto, cerveja, chocolate, iogurte e frutas
cítricas contêm aminas vasoativas, como tiramina,
fenilalanina e octopamina, que podem causar crises de
migrânea em pacientes sensíveis, além dos aditivos
alimentares como glutamato monossódico, aspartame e
nitrato de sódio, os quais também são reconhecidos
como "ativadores" de enxaqueca.
(9-11)
Portanto, para obter melhora significativa na fre-
quência e gravidade das crises de migrânea, modifica-
ções nos hábitos alimentares são necessárias para a
parcela da população mais sensível a esses fatores, além
de mudança em outros aspectos ambientais, tais como
cuidado com o sono, controle do estresse e realização
de exercício aeróbico regular.
(10)
ALIMENTOS, BEBIDAS, ADITIVOS E OUTROS
FATORES COMO POSSÍVEIS DESENCADEANTES
DE CRISES
As crises de enxaqueca são influenciadas por
diversos fatores, os quais podem ser genéticos, hormo-
nais, comportamentais, dietéticos ou ambientais.
(7,12)
Kelman
(13)
avaliou e definiu os desencadeantes de
crises de migrânea em 1.207 pacientes. Entre os fatores
dietéticos relatados, 26,9% dos participantes indicaram
alimentos como fator desencadeante, 57,3% o jejum e
37,8% o álcool. Fukui et al.
(14)
entrevistaram 200 pacientes
migranosos acerca de possíveis gatilhos para as crises
e concluíram que os fatores dietéticos são frequentes,
recomendando a abstenção dos mesmos para redução
da frequência de crises e melhora da qualidade de vida.
Na Tabela 1 são listados fatores dietéticos que têm
sido relatados como desencadeantes das crises de
migrânea, seguidos dos constituintes químicos provavel-
mente envolvidos no mecanismo da doença.
Glutamato monossódicoGlutamato monossódico
Glutamato monossódicoGlutamato monossódico
Glutamato monossódico
O glutamato monossódico (MSG) é um sal sódico
de ácido glutâmico que pode ser encontrado em
alimentos congelados, sopas enlatadas, molhos para
saladas, carnes processadas e em outros produtos
industrializados.
(3)
Embora ocorra naturalmente em muitos
alimentos, o MSG é frequentemente adicionado como
realçador de sabor e, apesar de sua associação com a
cozinha asiática, alimentos ricos nessa substância são
comuns no Ocidente.
(15,16)
O glutamato naturalmente encontrado em alimentos
e o glutamato derivado do MSG são idênticos e utilizados
da mesma maneira pelo corpo humano.
(17)
Depois de
captado pelas células, pode ser usado para fins metabó-
licos (síntese proteica, fonte de energia e fixação de
amônia) ou como neurotransmissor.
(18)
O glutamato é
o principal neurotransmissor excitatório no sistema
nervoso central, sendo responsável pelo desenvol-
vimento da sensitização central na fisiopatologia da
cefaleia.
(19)
Radnitz
(20)
descreveu que o MSG também
intervém na síntese do neurotransmissor acetilcolina e que
a administração de um anticolinérgico, como a atropina,
antes da ingestão do glutamato reduziu os sintomas
apresentados pelos pacientes, incluindo cefaleia.
Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013 65
Além disso, o MSG possui ação vasoconstritora
potente e essa pode ser a causa do surgimento de
diferentes sintomas entre 15 e 60 minutos após a ingestão
de quantidades relativamente grandes de MSG por
indivíduos em jejum.
(21)
Em um estudo duplo cego, rando-
mizado e controlado, doses de 2,5 g e 5,0 g de MSG
induziram, com mais frequência, dor de cabeça e outros
sintomas em comparação ao grupo que recebeu
placebo. Já doses de 1,25 g de MSG não produziram
qualquer efeito.
(22)
Jinap & Hajeb alegam que não existem dados
clínicos consistentes para afirmar que o glutamato é um
potencial desencadeador de migrânea. Os autores
sugerem que sejam feitas pesquisas clínicas mais extensas
para estabelecer essa associação.
(18)
AspartameAspartame
AspartameAspartame
Aspartame
O aspartame é um edulcorante artificial, largamente
utilizado desde a sua aprovação pelo Food and Drug
Administration (FDA), na década de 1980.
(23)
Alguns relatos
sugerem que certas pessoas sofram reações neurológicas
ou comportamentais após seu consumo, e um dos
componentes do aspartame que pode estar envolvido no
desenvolvimento desses sintomas é a fenilalanina.
(24)
O
nível sérico de fenilalanina eleva-se em 62% após o
consumo de aspartame e esse aminoácido pode ser
neurotóxico.
(2)
Sabe-se que a fenilalanina compete com
outros aminoácidos, como o triptofano e a tirosina, pelo
mesmo transporte ativo para o cérebro e, por esse motivo,
o aumento em um desses componentes pode diminuir o
transporte dos demais e afetar a síntese de neuro-
transmissores.
(25)
O déficit dessas substâncias, por sua vez,
pode causar rigidez e espasmos musculares dolorosos, e
levar à morte por paralisia dos músculos respiratórios.
(24)
O estudo realizado por Schiffman et al. não encon-
trou associação entre o consumo de aspartame e a
manifestação de cefaleia, ocorrendo, na verdade, menor
incidência no grupo que ingeriu o edulcorante (35%) em
relação ao grupo placebo (45%).
(26)
Contudo, outros
estudos conduzidos com pacientes diagnosticados com
enxaqueca ou outros tipos de cefaleia mostraram essa
associação.
(25,27)
Todos os três trabalhos recrutaram
pacientes que identificavam o aspartame como compo-
nente desencadeador de crises e utilizaram doses mode-
radas ou altas dessa substância, variando de 900-3.000
mg por dia. No primeiro estudo citado utilizou-se o
período de tratamento de apenas um dia, enquanto nos
outros dois, o período variou de 14 a 24 dias, o que
pode ter contribuído para a divergência dos resultados.
Ademais, Wöber & Wöber-Bingol
(28)
relataram que
a proporção de pacientes que identificaram o aspartame
como desencadeador de crises de enxaqueca varia entre
4% e 12%, mas que os resultados de triagens duplo-
cego controladas por placebo são controversos.
Alimentos gordurososAlimentos gordurosos
Alimentos gordurososAlimentos gordurosos
Alimentos gordurosos
Durante a crise de enxaqueca, ocorre aumento
significativo dos níveis séricos de ácidos graxos livres e
lipídeos, concomitante ao aumento da agregação
plaquetária, diminuição dos níveis séricos de serotonina
e elevação de prostaglandina.
(3)
Bic et al.
(29)
sugerem que o consumo de uma dieta
restrita em gordura ocasiona a diminuição nas concen-
trações plasmáticas de lipídeos e ácidos graxos e conse-
quente redução na agregação plaquetária, o que pode
contribuir para a menor duração e frequência das crises
de enxaqueca.
Entretanto, o estudo experimental realizado por Rossi
et al., que procuraram examinar o efeito da dieta rica
em gordura no comportamento da dor facial em animais
de diferentes linhagens e sexo, não encontrou associação
entre o consumo de dieta contendo 45% ou 60% de
gordura e alteração do limiar de nocicepção térmica do
sistema trigeminal desses animais.
(30)
Porém, a trans-
posição desse resultado para condição humana requer
cautela e deve ser avaliada criticamente.
Como poucos trabalhos na literatura abordam a
influência da gordura dietética na ocorrência de enxaqueca
tal hipótese torna-se um importante objeto de estudo.
Bebidas alcoólicasBebidas alcoólicas
Bebidas alcoólicasBebidas alcoólicas
Bebidas alcoólicas
Existe uma ampla literatura acerca do efeito das
bebidas alcoólicas no desenvolvimento de crises de
migrânea e esse fator é apontado como gatilho para
crises em diversos estudos, incluindo estudos popula-
cionais,
(31-35)
prospectivos
(36,37)
e retrospectivos,
(38-44)
os quais
demostraram que esse pode ser um desencadeante de
crises para cerca de um terço dos pacientes migranosos.
(45)
Na classificação da Sociedade Internacional de
Cefaleia são relatados dois tipos de cefaleia induzidos
por álcool: a cefaleia induzida imediatamente pelo álcool,
que se desenvolve dentro de três horas após a ingestão
de bebidas alcoólicas, e a cefaleia induzida tardiamente
pelo álcool, que se desenvolve após a concentração sérica
de álcool diminuir ou reduzir a zero.
(46)
O mecanismo exato
pelo qual ocorre a dor de cabeça induzida pelo álcool é
desconhecido, mas pode envolver vasodilatação da
vasculatura intracraniana, alteração dos padrões de sono,
MIGRÂNEA E OS FATORES ALIMENTARES DESENCADEANTES
66 Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013
MARTINS LB, AZEVEDO JF, LIMA DC, COSTA AB, TEIXEIRA AL, OLIVEIRA DR, FERREIRA AV.
ou mecanismo inflamatório que leva a mudanças no perfil
de citocinas e liberação de prostaglandinas.
(47)
Segundo
Panconesi et al.,
(48)
o mecanismo mais plausível de ação
do álcool no desenvolvimento de cefaleias ocorre prova-
velmente a nível subcortical.
Com relação ao impacto da ingestão de bebida
alcoólica no desenvolvimento da enxaqueca, Nicolodi
& Sicuteri
(36)
observaram, em seu estudo prospectivo com
duração de 14 meses envolvendo 307 pacientes com
migrânea sem aura, que baixas quantidades de álcool
não induziram aumento significativo na frequência das crises
de migrânea. Por outro lado, Martin & Behbehani relata-
ram que o vinho não precisa ser ingerido em grande
quantidade para desencadear crises e que as substâncias
presentes nessa bebida que teoricamente poderiam
provocar enxaqueca, além do próprio álcool, incluem
tiramina, sulfitos, histamina e flavonoides fenólicos.
(49)
No trabalho de Paconesi et al,
(44)
os autores obser-
varam que o álcool foi gatilho das crises apenas em
pacientes com migrânea sem aura ou crônica, sendo
ainda identificado como tal por poucos pacientes (4,9%).
Os autores observaram também que o vinho branco foi
a bebida mais frequentemente associada ao início das
crises de enxaqueca.
Ingestão insuficiente de fluidosIngestão insuficiente de fluidos
Ingestão insuficiente de fluidosIngestão insuficiente de fluidos
Ingestão insuficiente de fluidos
O estudo realizado por Blau
(50)
ressaltou a relação
entre a ingestão insuficiente de líquidos e episódios de
enxaqueca. O autor verificou que a privação de água
provocou crises de migrânea em 34 dos 95 pacientes
entrevistados, e sugeriu que esse item seja acrescentado
na lista dos desencadeantes da doença. Outro estudo
relatou melhora das crises em 33 dos 34 pacientes dentro
de três horas após a ingestão de 500 a 1.000 ml de
água.
(51)
Em concordância com esses achados, um ensaio
clínico randomizado realizado por Spigt et al.,
(52)
envol-
vendo 102 pacientes, observou melhora de 4,5 pontos
na escala Migraine-Specific Quality of Life (MSQOL) no
grupo que foi orientado a aumentar em 1,5 litros o
consumo diário de água. Além disso, 47% dos pacientes
do grupo intervenção relataram melhora na dor de
cabeça comparado a 25% no grupo controle. Entretanto,
os efeitos sobre a frequência e duração da cefaleia não
foram significativos.
Já no estudo de caso relatado por Martins &
Gouveia
(53)
observou-se redução na frequência das crises
de enxaqueca, de 10,5 para 5,4 crises por mês, com o
aumento na ingestão diária de água de 80-100 ml para
1.500 ml. Os autores relataram que a manutenção do
balanço hidroeletrolítico é essencial para a maioria dos
sistemas biológicos, particularmente para as células neuro-
nais que são dependentes do balanço iônico trans-
membranar.
(53)
O impacto de mudanças na ingestão de
água sobre a frequência de migrânea sugere que modi-
ficações no balanço hídrico, dentro de limites fisiológicos,
que são normalmente assintomáticos, podem permitir que
ocorram disfunções celulares reversíveis em indivíduos
susceptíveis e, por isso, pode ser um campo potencial
para intervenção terapêutica.
(54)
Há ainda o relato de caso em que o paciente ingeria
500-700 ml de água por dia nos meses de verão e,
nesta condição de desidratação, a migrânea era preci-
pitada. Porém, com a ingestão de 500-1.000 ml de água
na fase inicial das crises, era observada melhora das
mesmas. Os autores afirmaram que essa quantidade de
água pode restaurar a pressão sanguínea e o volume
intravascular dentro de 15-35 minutos, corrigindo a
hipotensão intracraniana e melhorando a dor.
(55)
CafeínaCafeína
CafeínaCafeína
Cafeína
O papel da cafeína nas crises de enxaqueca é de
grande interesse, visto que a exposição a essa substância
é bastante ampla.
(56)
A cafeína é considerada a subs-
tância psicoativa mais utilizada no mundo e está presente
em fontes alimentares como café, chá, refrigerantes do
tipo cola e chocolate.
(57)
Os efeitos clínicos da cafeína sobre o sistema nervoso
central dependem da dose, bem como da frequência de
consumo. Quando ingerida esporadicamente, a cafeína
é efetiva no tratamento da dor de cabeça, pois possui
efeito analgésico, ajuda na absorção de outros analgésicos
e atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica, o
que a torna um componente útil em combinação com esse
tipo de medicamento.
(10)
Em doses baixas a moderadas
(50-300 mg), a cafeína pode produzir aumento do estado
de alerta, concentração e energia. Já o consumo regular
de doses mais elevadas de cafeína (> 300 mg) está
associado com dor de cabeça, ansiedade, agitação,
insônia e irritabilidade em indivíduos suscetíveis.
(58)
A retirada abrupta de cafeína em pessoas que conso-
mem regularmente pelo menos 100 a 200 mg por dia
resulta em síndrome de abstinência, podendo levar a
dores de cabeça, sonolência, diminuição da atividade,
ansiedade, irritabilidade, desconforto gastrointestinal,
fadiga e náuseas.
(57,59)
Os sintomas de abstinência
geralmente começam por volta de 12-24 horas após a
cessação abrupta do consumo de cafeína e atingem o
Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013 67
pico no primeiro ou no segundo dia, podendo perdurar
de dois a nove dias.
(60)
A síndrome de abstinência da cafeína é mais
apontada como causadora de crises de enxaqueca do
que propriamente o consumo da substância em si. Essa
relação foi encontrada no estudo de Juliano et al.,
(60)
no
qual observou-se uma frequência significativamente maior
de relatos de dores de cabeça ocasionadas pela retirada
da cafeína quando comparado com a administração
da mesma. Portanto, averiguar o consumo ou a retirada
dessa substância pode contribuir para o tratamento de
migrânea.
ChocolateChocolate
ChocolateChocolate
Chocolate
Os componentes do chocolate que podem precipitar
crises de migrânea incluem a feniletilamina, a teobromina,
a cafeína e a catequina. A feniletilamina é uma amina
biogênica que atravessa a barreira hematoencefálica e
é metabolizada pelas enzimas monoamino-oxidases; a
teobromina e a cafeína são metilxantinas e a catequina
é um composto fenólico. Acredita-se que os efeitos
biológicos que podem desencadear dores de cabeça
gerados por essas substâncias incluem alterações no fluxo
sanguíneo cerebral e liberação de noradrenalina pelas
terminações nervosas simpáticas.
(3)
O efeito do chocolate no desencadeamento da crise
de migrânea foi verificado em um grupo de voluntários,
no qual se observou que as crises ocorriam após a inges-
tão de pequenas quantidades de produtos derivados de
cacau. Nesse estudo, conduzido por Gibb et al.,
(61)
42%
dos indivíduos que ingeriram chocolate desenvolveram
crises de enxaqueca, enquanto nenhum indivíduo do
grupo que recebeu placebo sentiu dor.
Segundo Martin & Behbehani,
(49)
o papel do
chocolate como precipitante das crises de migrânea
ainda é controverso. Os autores ressaltaram que existe
a possibilidade de haver subgrupos de pacientes que
são sensíveis ao chocolate, porém sugerem que esse
alimento não provoca crises na maioria dos portadores
de migrânea.
Jejum e hipoglicemiaJejum e hipoglicemia
Jejum e hipoglicemiaJejum e hipoglicemia
Jejum e hipoglicemia
A ocorrência de crises de migrânea durante o jejum
é bem conhecida e pode estar envolvida com alterações
nos níveis de serotonina e norepinefrina, liberação de
hormônios do estresse, hipoglicemia, desidratação e
abstinência de cafeína, podendo ocorrer dentro de 16
horas de jejum.
(3,62)
Pacientes migranosos tiveram aumento
de três vezes na frequência de crises, maior duração das
mesmas e presença de aura durante o mês de jejum do
Ramadan, uma prática comum entre mulçumanos.
(62)
Rockett et al.,
(63)
em um estudo transversal que
envolveu 123 pacientes migranosos, observou que o
jejum ou a não realização de refeições era o gatilho
dietético mais comum para a ocorrência de enxaqueca,
citado por 85,3% dos participantes do estudo. Esse
achado corrobora com os resultados encontrados em
um estudo anterior desenvolvido por Banyas,
(64)
o qual
relatou que 39% a 66% dos pacientes que jejuam ou
pulam refeições têm crises de migrânea. O autor sugere
que a redução do número de refeições e a perda das
reservas hepáticas de glicogênio resultam na liberação
de serotonina e epinefrina, causando alterações vascu-
lares.Wöber & Wöber-Bingol
(28)
reforçaram que a
principal modificação de estilo de vida em pacientes com
migrânea é evitar a realização de refeições irregulares e
longos períodos de jejum.
FF
FF
F
rutas cítricasrutas cítricas
rutas cítricasrutas cítricas
rutas cítricas
As frutas cítricas possuem em sua composição
octopamina, uma amina vasoativa relacionada a crises
de enxaqueca. D'Andrea et al.
(65)
sugerem que durante
crises de migrânea ocorram alterações no metabolismo
da tirosina, levando ao aumento da síntese de aminas
derivadas desse aminoácido, tais como a octopamina.
Os autores também destacam que as catecolaminas e
as aminas bioativas modulam a função de estruturas
subcorticais que influenciam na regulação do limiar da
dor. Eagle
(66)
propõe, ainda, que componentes presentes
nas frutas cítricas possuem a propriedade de inibir enzimas
citosólicas sulfotransferase (SULTs), impedindo a desati-
vação das catecolaminas e levando ao aumento nas
concentrações plasmáticas desse composto químico e
consequente desenvolvimento de enxaqueca.
O estudo transversal realizado por Bener et al.
(67)
destacou o consumo de frutas cítricas como um fator de
risco para o desenvolvimento de crise de enxaqueca aos
participantes da amostra. No entanto, alguns estudos
sugerem que apenas pequena parcela de migranosos
desenvolvem crises após o consumo desse alimento.
Dentre eles, o trabalho desenvolvido no Brasil por Fukui
et al.,
(68)
no qual observou-se que apenas 4% da amostra
de 200 migranosos citaram as frutas cítricas como fator
desencadeante de crises de enxaqueca, concordando
com o achado do estudo anterior realizado por Van den
Bergh, Amery & Waelkens
(69)
envolvendo 217 portadores
de migrânea, no qual 5% da amostra destacou as frutas
cítricas como possível gatilho para crises.
MIGRÂNEA E OS FATORES ALIMENTARES DESENCADEANTES
68 Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013
MARTINS LB, AZEVEDO JF, LIMA DC, COSTA AB, TEIXEIRA AL, OLIVEIRA DR, FERREIRA AV.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A terapia instituída ao paciente com migrânea
envolve o tratamento medicamentoso assim como
medidas preventivas para ocorrência das crises. Embora
sejam controversos os dados da literatura é possível que,
em bases individuais, sejam identificados fatores alimen-
tares responsáveis pelo desencadeamento ou agrava-
mento das crises de migrânea. Dessa forma, a análise
do consumo alimentar se mostra uma estratégia interes-
sante na prática clinica, objetivando identificar possíveis
alimentos e componentes desencadeantes das crises.
Nesse sentido, os pacientes podem preencher um diário
de dor de cabeça associado a hábitos alimentares para
que a possível relação entre alimentos e migrânea possa
ser estabelecida. Ressalta-se, porém, que as crises de
enxaqueca podem ocorrer até 48 horas após o consumo
de determinado alimento, tornando difícil identificar a
substância envolvida.
(70)
Diante do exposto, conclui-se
que orientações quanto à alimentação e à nutrição
parecem ser componentes importantes na condução do
tratamento clínico da migrânea.
Conflitos de interesseConflitos de interesse
Conflitos de interesseConflitos de interesse
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse
na elaboração deste trabalho.
REFERÊNCIAS
1. Ferrari MD. Migraine. Lancet. 1998 Abr 4; 351(9118):1043-51.
2. Sensenig J, Johnson M, Staverosky T. Treatment of migraine with
targeted nutrition focused on improved assimilation and
elimination. Altern Med Rev. 2001 Oct; 6(5):488-94.
3. Millichap JG, Yee MM. The diet factor in pediatric and adolescent
migraine. Pediatr Neurol. 2003 Jan; 28(1):9-15.
4. Negro A, Alonzo L, Martelletti P. Chronic migraine: comorbidities,
risk factors, and rehabilitation. Intern Emerg Med. 2010 Out; 5
(Suppl 1): S13-S19.
5. Iadecola C. From CSD to headache: a long and winding road.
Nat Med. 2002 Fev; 8:110-12.
6. Silberstein S. Migraine. Lancet. 2004 Jun; 363: 381-91
7. Durham P & Papapetropoulos S. Biomarkers Associated With
Migraine and Their Potential Role in Migraine Management.
Headache. 2013 Jul 12: 1-16.
8. Finocchi C, Sivori G. Food as trigger and aggravating factor of
migraine. Neurol Sci. 2012; 33 (Suppl 1):S77-S80.
9. No authors listed. Food triggers of migraine. Mayo Clinic Health
Letter 1997;15(7).
10. Sun-Edelstein C, Mauskop A. Foods and supplements in the
management of migraine headaches. Clin J Pain. 2009 Jun;
25(5):446-52.
11. Sinclair S. Migraine headaches: nutritional, botanical and other
alternative approaches. Altern Med Rev. 1999 Apr; 4(2):86-95.
12. Nazari F, Safavi M, Mahmudi M. Migraine and its relation with
lifestyle in women. Pain Pract. 2010 May-Jun; 10(3):228-34.
Epub 2010 Feb 11.
13. Kelman L. The triggers or precipitants of the acute migraine
attack. Cephalalgia. 2007 May; 27(5):394-402. Epub 2007
Mar 30.
14. Fukui PT, Gonçalves TRT, Strabelli CG, Lucchino NM, Matos
FC, Santos JP, et al. Trigger factors in migraine patients. Arq
Neuropsiquiatr. 2008 Sept; 66(3):494-99.
15. Birks S. Umami - the fifth taste. Food manufacture. 2005; 80:28-9.
16. Freeman M. Reconsidering the effects of monosodium glutamate:
a literature review. J Am Acad Nurse Pract. 2006;18(10):482-86.
17. Daniels D, Joe F, Diachenko G. Determination of free glutamic acid
in a variety of foods by high-performance liquid chromatography.
Food Additives and Contaminants. 1995;12(1):21-9.
18. Jinap S, Hajeb P. Glutamate. Its applications in food and
contribution to health. Appetite. 2010 Aug; 55:1-10.
19. Peres MFP. Melatonina, aminoácidos e a fisiopatologia da
enxaqueca: a ponta ou o fragmento do iceberg? Migrâneas
Cefaleias. 2005 Jan-Feb-Mar; 8(1):16-9.
20. Radnitz C. Food-triggered migraine: A critical review. Ann Behav
Med. 1990;12:51-65.
21. Merritt JE, Williams PB. Vasospasm contributes to monosodium
glutamate-induced headache. Headache. 1990; 30(9):575-80.
22. Yang WH, Drouin MA, Herbert M, Mao Y, Karsh J. The
monosodium glutamate symptom complex: assessment in a
double-blind, placebo-controlled, randomized study. J Allergy
Clin Immunol. 1997; 99(6 Pt 1):757-62.
23. Newman LC, Lipton RB. Migraine MLT-down: an unusual
presentation of migraine in patients with aspartame-triggered
headaches. Headache. 2001;41(9):899-901.
24. Maher TJ, Wurtman RJ. Possible neurologic effects of aspartame, a
widely used food additive. Environ Health Perspect. 1987;75:53-7.
25. Koehler SM, Glaros A. The effect of aspartame on migraine
headache. Headache 1988;28:10-14.
26. Schiffman SS, Buckley CE, Sampson HA, Massey EW, Baraniuk
JN, Follett JV, et al. Aspartame and susceptibility to headache. N
Engl J Med. 1987;317(19):1181-5.
27. Van Den Eeden SK, Koepsell TD, Longstreth WT Jr, Van Belle G,
Daling JR, McKnight B. Aspartame ingestion and headaches: A
randomized crossover trial. Neurology. 1994;44(10):1787-93.
28. Wöber C, Wöber-Bingol C. Triggers of migraine and tension-
type headache. Handb Clin Neurol. 2010; 97:161-72.
29. Bic Z, Blix GG, Hopp HP, Leslie FM, Schell MJ. The influence of
a low-fat diet on incidence and severity of migraine headaches.
J Womens Health Gend Based Med. 1999; 8(5):623-30.
30. Rossi HL, Luu AKS, Kothari SD, Kuburas A, Neubert JK, Caudle
RM, et al. Effects of diet-induced obesity on motivation and pain
behavior in an operant assay. Neuroscience. 2013;235:87-95.
31. Bánk J, Márton S. Hungarian migraine epidemiology. Headache.
2000;40:164-9.
32. Zivadinov R, Willheim K, Sepic-Grahovac D, et al. Migraine and
tension-type headache in Croatia: a population-based survey
of precipitating factors. Cephalalgia. 2003;23:336-43.
Headache Medicine, v.4, n.2, p.63-69, Apr./May/Jun. 2013 69
33. Aamodt AH, Stovner LJ, Hagen K, et al. Headache prevalence
related to smoking and alcohol use. The Head-HUNT Study. Eur
J Neurol. 2006 Nov;13:1233-8.
34. Milde-Busch A, Blaschek A, Borggrãfe I, et al. Associations of
diet and lifestyle with headache in high-school students: results
from a cross-sectional study. Headache. 2010;50:1104-14.
35. Wang J, Huang Q, Li N, Tan G, Chen L, Zhou J. Triggers of
migraine and tension-type headache in China: a clinic-based
survey. Eur J Neurol. 2013 Abr; 20(4):689-96.
36. Nicolodi M, Sicuteri F. Wine and migraine: compatibility or
incompatibility? Drugs Exp Clin Res. 1999; 25(2-3):147-153.
37. Wöber C, Brannath W, Schmidt K, et al., for the Pamina Study
Group. Prospective analysis of factors related to migraine attacks:
the PAMINA study. Cephalalgia. 2007 Apr;27:304-14.
38. Peatfield RC, Glover V, Littlewood JT, et al. The prevalence of
diet-induced migraine. Cephalalgia. 1984 Sept;4:179-183.
39. Peatfield RC. Relationships between food, wine, and beer precipitated
migrainous headaches. Headache. 1995 Jun;35 (6):355-7.
40. Spierings ELH, Ranke AH, Honkoop PC. Precipitating and
aggravating factors of migraine versus tension-type headache.
Headache. 2001 Jun;41(6):554-8.
41. Ierusalimschy R, Moreira Filho PF. Precipitating factors of
migraine attacks in patients with migraine without aura. Arq
Neuropsiquiatr. 2002 Sept; 60(3):609-13.
42. Kelman L. The triggers or precipitants of the acute migraine
attack. Cephalalgia. 2007 May; 27(5):394-402.
43. Panconesi A, Bartolozzi ML, Guidi, L. Alcohol and Migraine:
What Should We Tell Patients? Curr Pain Headache Rep. 2011
Jun; 15 (3):177-84.
44. Panconesi A, Franchini Michela, Bartolozzi ML, Mugnai S, Guidi
L. Alcoholic Drinks as Triggers in Primary Headaches. Pain
Medicine. 2013 Apr 24. doi: 10.1111/pme.12127.
45. Panconesi A. Alcohol and migraine: trigger factor, consumption,
mechanisms. A review. J Headache Pain. 2008 Feb; 9 (1):19-27.
46. Headache Classification Committee of the International
Headache Society. The international classification of headache
disorders. Cephalalgia. 2004; 24(Suppl 1):1-160.
47. Wiese JG, Shlipak MG, Browner WS. The alcohol hangover.
Ann Intern Med. 2000 Jun 6;132(11):897-902.
48. Panconesi A, Bartolozzi ML, Mugnai S, Guidi L. Alcohol as a
dietary trigger of primary headaches: what triggering site could
be compatible? Neurol Sici. 2012; 33 (Suppl1):S203-S205.
49. Martin VT, Behbehani MM. Toward a rational understanding of
migraine trigger factors. Med Clin North Am. 2001;85(4):911-41.
50. Blau JN. Water deprivation: a new migraine precipitant.
Headache. 2005;45(6):757-9.
51. Blau JN, Kell CA, Sperling JM. Water-deprivation headache: a
new headache with two variants. Headache. 2004;44(1):79-83.
52. Spigt M, Weerkamp N, Troost J, Schayck CP, Knottnerus J. A
randomized trial on the effects of regular water intake in patients
with recurrent headache. Fam Pract. 2012 Aug; 29(4):370-5.
53. Martins IP, Gouveia RG. More on water and migraine.
Cephalalgia. 2007 Apr; 27(4)372-4.
54. Sanchez-Del-Rio M, Reuter U, Moskowitz MA. New insights into
migraine pathophysiology. Current Opin Neurol. 2006 Jun;
9(3):294-8.
55. Bhatia MS, Gupta R, Srivastava S. Migraine associated with
water deprivation and progressive myopia. Cephalalgia. 2006
Jun; 26(6):758-60.
56. Gilbert RM. Caffeine as a drug of abuse. In: Gibbins RJ, Israel Y,
Kalant H, Popham RE, Schmidt W, Smart RG, editors. Research
advances in alcohol and drug problems. 1976;49-77.
57. Nehlig A. Are we dependent upon coffee and caffeine? A review
on human and animal data. Neurosci Biobehav Rev. 1999 Mar;
23:563-76.
58. Shapiro RE. Caffeine and Headaches. Neurol Sci. 2007 May;
28(Suppl 2):S179-83.
59. Juliano LM, Griffiths, RR. A critical review of caffeine withdrawal:
empirical validation of symptoms and signs, incidence, severity,
and associated features. Psychopharmacology (Berl).
2004;176(1):1-29.
60. Juliano LM, Huntley ED, Harrell PT, Westerman AT. Development
of the Caffeine Withdrawal Symptom Questionnaire: Caffeine
withdrawal symptoms cluter into 7 factors. Drug Alcohol Depend.
2012 Aug;124(3):229-34.
61. Gibb CM, Davies PT, Glover V, Steiner TJ, Clifford Rose F, Sandler
M. Chocolate is a migraine-provoking agent. Cephalalgia. 1991
May;11(2):93-5.
62. Abu-Salameh I, Plakht Y, Ifergane G. Migraine exacerbation
during Ramadan fasting. J Headache Pain. 2010 Dec; 11(6):513-
7. Epub 2010 Jul 22.
63. Rockett FC, Castro K, Oliveira VR, Perla AS, Chaves ML, Perry
ID. Perceived migraine triggers; do dietary factors play a role?
Nutr Hosp. 2012 Mar - Apr;27(2):483-9
64. Banyas GT. Foods as triggers for migraines. Optometry. 2009
Aug; 80(8):416.
65. D'Andrea, G. et al. The role of tyrosine metabolism in the pathogenesis
of chronic migraine. Cephalalgia. 2013 Feb;33(11):932-7.
66. Eagle, K. Toxicological effects of red wine, orange juice, and
other dietary SULT1A inhibitors via excess catecholamines. Food
and Chemical Toxicology. 2012 Jun;50:2243-9.
67. Bener A, et al. Genetic and Environmental Factors Associated
with Migraine in Schoolchildren. Headache. 2000;40:152-7.
68. Fukui P, et al. Trigger Factors in Migraine Patients. Arq
Neuropsiquiatr 2008 Sep;66(3A):494-9.
69. Van den Bergh V, Amery W & Waelkens J. Trigger Factors in
Migraine: a Study Conducted by the Belgian Migraine Society.
Headache. 1987 Apr;27(4):191-6.
70. Rockett FC, Oliveira VR, Castro K, Chaves ML, Perla AS, Perry
ID. Dietary aspects of migraine trigger factors. Nutrition Reviews
2012 Jun:70 (6):337-56.
MIGRÂNEA E OS FATORES ALIMENTARES DESENCADEANTES
Correspondência
AA
AA
A
daliene Vdaliene V
daliene Vdaliene V
daliene V
ersiani M. Fersiani M. F
ersiani M. Fersiani M. F
ersiani M. F
erreiraerreira
erreiraerreira
erreira
Departamento de Nutrição, Escola de Enfermagem,
Universidade Federal de Minas Gerais
Av. Alfredo Balena, 190. Santa Efigênia, 30130-100
Belo Horizonte, MG
E-mail: adaliene@gmail.com